توصلت دراسة جديدة على الفئران إلى أن السكر قد يعطل مجتمع البكتيريا التي تعيش في الأمعاء، مما يؤدي إلى استنفاد الخلايا المناعية الأساسية والتسبب في السمنة.
وقال المؤلف الكبير إيفايلو إيفانوف الأستاذ المشارك في علم الأحياء الدقيقة والمناعة في كلية فاجيلوس للأطباء والجراحين بجامعة كولومبيا: “ظهرت النتائج على الفئران فقط، ولكن إذا أظهرت دراسات المتابعة اتجاهات مماثلة في البشر، فقد يؤدي ذلك في النهاية إلى علاجات لأمراض التمثيل الغذائي والسمنة”.
ووجد العلماء في الدراسة أن إطعام الفئران نظاما غذائيا عالي السكر يحتوي على السكروز والمالتوديكسترين تسبب في بكتيريا معينة، تسمى البكتيريا الخيطية المجزأة (SFB) وأدت إلى تلف الأمعاء بسبب فرط نمو بق الأمعاء المختلفة، وأدت الخسارة المفاجئة لـ SFB إلى تفاعل متسلسل في أمعاء الفئران إلى تغيير كيفية امتصاص الحيوانات للدهون الغذائية.
وهذا بدوره تسبب في إصابة الفئران بالسمنة وتطور سمات “متلازمة التمثيل الغذائي” ، وهي مجموعة من الحالات، مثل ارتفاع ضغط الدم وارتفاع نسبة السكر في الدم ومقاومة الأنسولين، التي تزيد بشكل جماعي من مخاطر الإصابة بأمراض القلب والسكتة الدماغية والنوع الثاني من السكري.
تشير النتائج إلى أن SFB تحمي بطريقة ما من متلازمة التمثيل الغذائي وزيادة الوزن الزائدة، ولكن كيف تفعل بق الأمعاء ذلك؟
اتضح أن SFB “يتواصل” مع جهاز المناعة، مما يشجع على إنتاج نوع معين من الخلايا المناعية يسمى Th17 تفرز هذه الخلايا المناعية البروتينات التي تؤثر على بطانة الأمعاء، وتمنع امتصاص الدهون الزائدة عبر الأنسجة إلى مجرى الدم.
يمكن العثور على SFB في العديد من الحيوانات، بما في ذلك القوارض والأسماك والطيور ولكن لم يتم العثور عليها في البشر كما أشار إيفانوف.
وبحسب إيفانوف فإن البشر يحملون مجموعة مختلفة من بكتيريا الأمعاء التي يمكن أن تحفز خلايا Th17 تماما مثل SFB ، وتلمح الأبحاث المبكرة إلى أن هذه البكتيريا قد يتم استنفادها بالمثل من خلال الأنظمة الغذائية عالية السكر.
وأضاف إيفانوف: “بعبارة أخرى على الرغم من أن البشر قد لا يحملون SFB ، إلا أن السكر لا يزال يمارس تأثيرات مماثلة على الميكروبيومات الموجودة في الفئران والأمعاء البشرية وأنظمة المناعة”.
وقال إيفانوف: “حقا ما يعطي التأثير هو الخلايا التائية، لذا تحفز البكتيريا الخلايا التائية، والخلايا التائية هي التي توفر التأثير، نحن نفترض أنه في البشر سيكون تحفيز هذه الخلايا التائية مفيدا أيضا.”
وضع الباحثون الفئران على نظام غذائي غني بالسكر والدهون في الدراسة لمدة شهر ليروا كيف يمكن أن تتغير الأمعاء، ووجدوا أن النظام الغذائي حفز نمو بكتيريا تسمى Faecalibaculum rodentium ، والتي أدت بشكل أساسي إلى مزاحمة SFB التي تنمو في أمعاء الفئران، مما أدى إلى استنفاد أعدادها.
نظرا لأن الفئران فقدت SFB بشكل مطرد، انخفض العدد الإجمالي لخلايا Th17 أيضا، واكتسبت وزنا وطورت مقاومة الأنسولين وعدم تحمل الجلوكوز، وكلها علامات لمتلازمة التمثيل الغذائي، ولم تُلاحظ هذه التأثيرات في الفئران التي تناولت نظاما غذائيا منخفض السكر أو قليل الدسم، أو في الفئران التي تغذت على نظام غذائي خال من السكر وعالي الدهون، ولكن الفئران التي تغذت على نظام غذائي عالي السكر وقليل الدسم خسرت أيضا بسرعة، SFB الخاصة بهم.
يشير هذا إلى أن السكر كان على وجه التحديد هو الذي يتسبب في الخسارة الضارة للبكتيريا وخلايا Th17.
وأوضح إيفانوف أن خلايا Th17 قدمت في الأساس “درعا” تحمي الفئران من الإصابة بأمراض التمثيل الغذائي، كما دمر السكر هذه الدرع بشكل غير مباشر عن طريق العبث بالميكروبيوم.
في تجربة مختلفة ، استبعد الفريق SFB من مجموعة من الفئران ثم أطعموها نظاما غذائيا خاليا من السكر وعالي الدهون، ووجدوا أن هذه الفئران اكتسبت أيضا وزنا وأصيبت بأمراض التمثيل الغذائي، على الرغم من عدم تناول السكر.
ومن دون البكتيريا الصحيحة، لم تصنع الفئران ما يكفي من خلايا Th17 وبالتالي كانت تفتقر إلى هذه الدرع المذكورة أعلاه، ووجد الفريق أنه يمكنهم توفير هذه الدرع بطريقتين: عن طريق إطعام الفئران بروبيوتيك مشبع بـ SFB أو عن طريق حقن خلايا Th17 مباشرة في أجسامها.
